menos função cerebral, menos ansiedade - destemida quando morta!

Newark, NJ - O Instituto Nacional de Saúde Mental estima que em cada ano, cerca de 40 milhões de adultos (18 ou mais velhos) vai sofrer de algum tipo de ansiedade, incluindo condições debilitantes, como fobias, pânico e estresse pós-traumático (TEPT). Estima-se que quase 15 por cento de soldados E.U. retornando do Iraque e do Afeganistão desenvolverem TEPT, sublinhando a urgência de desenvolver estratégias para um melhor tratamento ansiedade. Esses distúrbios podem levar a miríade problemas que dificultam o cotidiano - ou arruiná-la por completo - como a toxicodependência, alcoolismo, problemas conjugais, desemprego e suicídio.

Imagiologia funcional em combate veteranos estudos revelaram que a amígdala, uma cerebral estrutura do lobo temporal conhecida a desempenhar um papel fundamental no medo e ansiedade, é hiperativa, em indivíduos TEPT. Potencialmente, abrindo o caminho para tratamentos mais eficazes de transtornos de ansiedade, um recente relatório da Natureza Denis Paré, professor do Centro de Neurociência Comportamental e Molecular na Universidade Rutgers, em Newark, foi identificado um componente crítico da amígdala da rede neural geralmente envolvidos em a extinção, ou eliminação, memórias de medo. Paré do Laboratório de Estudos da amígdala e do modo como a sua actividade impactos comportamento. Sua pesquisa foi publicada on-line pela Nature em 9 de julho de 2008 e está programado para aparecer na edição impressa mais tarde, em julho.

Anteriormente investigação revelou que, em animais e seres humanos, a amígdala está envolvida na expressão do medo inato respostas, tais como o medo de cobras, junto com a formação de novas memórias medo, como resultado da experiência, como a aprendizagem ao medo do som de uma sirene que prevê um ataque aéreo.

Em laboratório, os circuitos subjacentes são normalmente aprendidas temem estudada usando um paradigma experimental chamado pavloviano medo condicionado. Neste modelo de investigação em ratos, um estímulo neutro, como o som de um tom suscitou uma resposta no medo, os ratos depois que eles ouviram isso emparelhado com um estímulo nocivo ou desagradável, como um choque para os pés. No entanto, esta resposta foi condicionada medo diminuiu com a repetição de estímulo à neutros, na ausência do estímulo nocivo. Esse fenômeno é conhecido como extinção. Esta abordagem é semelhante à que é usada para tratar fobias humanas, onde o sujeito se apresenta com o objeto temido na ausência de perigo.

Comportamentais estudos têm demonstrado, porém, que a extinção da formação não é abolir completamente o medo inicial de memória, mas leva à formação de uma nova memória que inibe condicionado receio respostas ao nível da amígdala. Como tal, receio respostas pode ser expressa novamente, quando o estímulo condicionado é apresentado em um contexto diferente daquele em que a extinção da formação teve lugar.

Por exemplo, suponha que um rato é treinado para a extinção em uma caixa cinza cheiro de rosas, e depois ouve o tom novamente em uma caixa diferente, com um cheiro diferente e aparência. O rato vai mostrar que não existem provas de terem sido formados para a extinção. O tom vai evocar tanto medo, como se o rato não tinha sido treinado para extinção.

"Extinção de memória só será testado se manifestou no mesmo ambiente em que ocorreu a extinção da formação, implicando que a extinção não apaga a memória medo inicial, mas apenas suprime-se em um contexto específico maneira", observa Paré.

Importante, verificou-se que as pessoas com transtornos ansiosos exibem um "défice de extinção", ou uma incapacidade para "esquecer". Contudo, até recentemente, os mecanismos de extinção tenham permanecido desconhecido.

Conforme relatado por Natureza, Paré constatou que a amígdala aglomerados de células, conhecida como a intercalado (ITC) neurônios, desempenham um papel-chave na extinção. Seus resultados indicam que a ITC células inibir amígdala saídas para estruturas do tronco cerebral que geram medo respostas. Na verdade, Paré e seus colaboradores demonstraram que a ITC quando as células são destruídas com uma toxina segmentados em ratos, a extinção da memória é impedida, imitando o comportamento visto no TEPT.

O significado deste acontecimento decorre de resultados anteriores sugerindo que o TEPT reflecte um défice de extinção e que a amígdala é hiperativa nessa desordem. Como resultado, poderá ser possível para compensar esta anomalia e facilitar extinção com intervenções farmacológicas que aumentam a excitabilidade das células ITC para inibir a amígdala saída.