ニューロンの新たな理解をシグナリング

脳細胞は1943年のウォーレンマカロックとウォルターピッツ規定では、初のデジタルコンピュータを想定されていた時に、としている通信マカロックピッツモデルのクラシックモデルは、脳細胞をバイナリの形で、コミュニケーションを提案で表さ" 1 "を発射し、 " 0 "発射はないが、多くは現代のコンピュータの機能として。

それは一般的ですので、研究室からの観測はトラウブギャップ接合" "脳の正常な機能の一部として、短絡の原因を示唆しているコンピュータのような哺乳類の脳機能は、これはやや不良考え方は、一部だと言っている。 ショート回路の場合は、実際のコンピュータに機能しない可能性がある。 これは、哺乳類の脳の中で、これらのショート回路を一般的にこのような創造的思考を許可によって脳機能と環境への適応、向上させることは、事実の絶縁された新たなアイデアを組み合わせている。

研究者は、脳の神経細胞間のコミュニケーションの新しいタイプの強力な証拠を発見した。 その結果、おそらく脳の機能の他の面の探査では、創造的思考からの予防と治療のためてんかんの関連性がない可能性があります統合失調症などの精神疾患に処理します。

てんかん-疾患自然発症発作の再発が特徴のグループ-は、米国の人口の約一一パーセントの半分に影響はまだ発展途上国で高い割合です。 患者の約3分の1で、発作が適切に利用可能な治療法によって制御されていません。 問題の患者の能力と機能するには、家庭で発生することができる社会。

てんかん発作習慣の能力を1つの神経細胞を興奮させることを別の間の不均衡を反映し、一方で、考えられており、互いに抑制し、その一方で。 ため、神経細胞の活動を、特定の化学物質の放出につながるの励起と抑制-と呼ばれる神経伝達物質行われる-は、 "化学シナプス"と呼ばれる特殊な接合ではありません。 小さなスペースでは、神経伝達物質は、神経細胞の間に、その後の蛋白質（ "受容体" ）と呼ばれる、他の神経細胞に結合するびまん。 神経伝達物質の励起または阻害する要因には、他の神経細胞の受容体に結合します。

この神経細胞間の通信の"古典"という意味であり、どのように脳の情報を処理すると.*発作が過ぎている場合に発生する化学シナプスと推定されている体の筋肉のコントロールの現在の理解の大部分の基部にある励起、および/または阻害だけでは不十分。

しかし、神経細胞の別の手段が互いに通信することですギャップジャンクションと呼ばれる。 ギャップジャンクションから別の1つのセルに直接電気の流れは、化学物質の放出を伴うと送信機の普及がなく、現在のことを考えたことがあります"ショートサーキット"のリンクとして、または、通常の通信の経路を通じて細胞を横断。

ギャップジャンクション心臓などの体の多くの部分で発見されています。 神経細胞間のギャップ接合最も古い脊椎動物魚（など）や無脊椎動物leechesとカニ（など）のように、また、哺乳類の格差ジャンクションでは生産抑制-つまり、神経細胞間の間に存在する研究されてきた研究されてきたてんかん発作は、主に関与されていない細胞。 哺乳類の脳の細胞の興奮性の神経科学者の間にギャップ接合されていない部分は従来の考え方をしている。

このアイディアは、てんかんで極めて重要なギャップを接合されたの1つのソースの脳波の観測からは、発作が始まる直前に記録されています：これらの波が非常に高い周波数では、 1泊100回または2回目が発生することもした。

観測は、他のヨーロッパの実験を開始、 10年前で演じ、 ）は、小説の仮説を提案して一SUNY南部でPNAS記事の著者（ロジャートラウブ、主導：興奮性神経細胞-細胞のほとんどの世代の重要なてんかん発作-も一緒にギャップジャンクションによって結合されています。つまり、ギャップジャンクションの細胞では、監禁されていない生産阻害されています。 また、興奮性の細胞間のギャップを接合が予期しない場所で発生する：この細胞の軸索（軸索を可能にする細胞の一部です予想された長距離での信号の伝播） 。

物議を醸すような仮説は当然だった。 科学者たちは、これらの提案を参照してくださいギャップ接合したかった。 しかし、このギャップを接合、小型であり、それらを見ているの直径約一電子顕微鏡は、測定器は数十オングストローム（ 1オングストロームの規模では可視光の波長-詳細を見るよりも小さくしている構造的に解決することを使用する必要水素原子） 。

電子顕微鏡の応用は、神経細胞で小型の構造を調べるには、マウントシナイ博士パトリックHof医学部は、別のPNAS の作家の特別な関心をされています。 また、ギャップ接合は、電子顕微鏡をご利用の研究ではしばしば、化学（抗体）技術を1つの許可には、蛋白質を決定するために参加しているの接合中に存在している。 このような技術博士ジョン発疹、コロラド州立大学では、先駆者とされ、博士直美Kamasawaで博士の研究室で適用発疹：双方は、 PNASの記事の作者です。

HamzeiによるPNAS記事Sichaniら。 最初の電子顕微鏡的証拠は、哺乳類の脳の興奮性神経細胞の軸索のギャップ接合（または"微細構造"証拠）を提供します。 軸索をこのサイトではギャップ接合、神経信号の"クロストークを短絡して行動すると予想される。 "新しいデータには、刺激的な問題は、クロストークの正常な脳機能を高めるの側面です。

どのようなてんかんのギャップジャンクションの分布-どのような神経細胞を、どこに位置している細胞は、学ぶことへの影響について"第一に、もっと必要であり、接合部のギャップをどのように開くことができますか閉じ（すなわち、制御されています2番目の化学的信号） "によって、より多くのニーズを正確にギャップを接合する方法は、発作を予感することができますが、非常に高速脳波に貢献することを学んだ。 そして最後には、発作を防ぐことができる場合、これらの減衰や脳波を防止する非常に高速に決定する必要があります。 生物医薬の場合とほぼ常にですが、それぞれの発見の必要性を多くの実験を作成します。

明確にどのような場合は、しかし、それは全く新しい方向性てんかんの起源を理解する上で、開放され、治療と予防に新たなアプローチのconceivingしている。

また、博士はジェレミーCoplan 、 SUNY南部で精神医学の教授-接合ギャップに沿って、これらの回路の過剰な発射とマニアに精神病的な役割を果たすことがあります提案している。

南部医療センターの作業を共同SUNYブルックリン、ニューヨークで開催中の科学者によって実行された。コロラド州立大学のフォートコリンズ、コロラド州で、マウントシナイ医学部、ニューヨークマンハッタンで、ニューカッスル大学のイギリス。 リード著者博士ファリドHamzei - Sichani 、南部医療センターでは、メリーランド/博士課程の学生、ロジャートラウブ、メリーランド、 SUNY南部で生理学や薬理学、神経学の教授の研究室で働いていた。