nuova comprensione del neurone di segnalazione

Il modello classico di come le cellule del cervello di comunicare è stato messo via nel 1943 da Warren McCulloch e Walter Pitts, al momento in cui il primo computer digitale erano previste, e la McCulloch-Pitts modello suggerito che le cellule del cervello di comunicare in un binario di moda, rappresentato da un "1" per la cottura e uno "0" per non sparare, come un moderno computer funzioni.

Mentre è comune a dire che un mammifero funzioni cerebrali come un computer, si tratta di una idea un po 'difettoso, in parte perché l'osservazione dal laboratorio Traub suggerisce che incroci divario causa "corto circuito" come parte del cervello di normali funzioni. Un vero e proprio computer non potrebbe funzionare se circuited breve. È possibile che questi corto circuiti nel cervello dei mammiferi in generale migliorare la funzione cerebrale e l'adattamento per l'ambiente, come ad esempio consentendo il pensiero creativo, la combinazione di fatti isolati in nuove idee.

I ricercatori hanno trovato forti elementi di prova per un nuovo tipo di comunicazione tra le cellule nervose nel cervello. I risultati possono avere rilevanza per la prevenzione e il trattamento di epilessia e, eventualmente, nella esplorazione di altri aspetti delle funzioni cerebrali, da processi di pensiero creativo per malattie mentali come la schizofrenia.

Epilessia - un gruppo di malattie caratterizzate dalla presenza di ricorrenti crisi epilettiche spontanee - riguarda circa la metà di uno per cento della popolazione USA, e una percentuale più elevata ancora in paesi in via di sviluppo. In circa un terzo dei pazienti, i sequestri non sono adeguatamente controllati da trattamenti disponibili. I problemi possono sorgere nella capacità dei pazienti di funzionare a casa e nella società.

Le crisi di epilessia sono considerati abitualmente per riflettere uno squilibrio tra la capacità delle cellule nervose per eccitare l'un l'altro, da un lato, e di inibire l'un l'altro, d'altro canto. L'eccitazione e l'inibizione aver luogo perché l'attività delle cellule nervose porta alla liberazione di particolari sostanze chimiche - chiamato neurotrasmettitori - specializzato in incroci che sono chiamati "sinapsi chimiche". Il neurotrasmettitori diffusa attraverso un piccolo spazio tra le cellule nervose, e quindi si legano alle proteine (i cosiddetti "recettori") su altre cellule nervose. Vincolante di un neurotrasmettitore a un recettore, a sua volta, provoca eccitazione o inibizione nelle altre cellule nervose.

Questo è il "classico" mezzo di comunicazione tra le cellule nervose, e si trova alla base della maggior parte dei attuale comprensione di come il cervello processi di informazione e di controllo dei muscoli nel corpo .* Un sequestro si presume che si verificano quando c'è troppa chimica sinaptica eccitazione, e / o non abbastanza di inibizione.

Vi è, tuttavia, un altro mezzo di cellule nervose di comunicare l'uno con l'altro, chiamato divario incroci. Gap incroci consentire la corrente elettrica a flusso direttamente da una cella all'altra, senza che ciò implichi la liberazione e la diffusione di sostanze chimiche trasmettitore, e può essere pensato come "cortocircuiti" che collega o il taglio in tutta l'percorsi attraverso i quali le cellule di comunicare normalmente.

Gap incroci si trovano in molte parti del corpo, come il cuore. Gap incroci tra le cellule nervose sono state studiate in più anziani vertebrati (come pesce), e in invertebrati (come sanguisughe e granchi); inoltre, raccordi divario nei mammiferi sono stati studiati che esistono tra le cellule nervose che producono inibizione - che è, tra cellule che non sono principalmente coinvolti nella crisi epilettiche. Gap incroci tra eccitatorio cellule nel cervello dei mammiferi non sono state tradizionalmente parte del pensiero di neuroscienziati.

Una fonte del divario idea che incroci sono stati di vitale importanza nel epilessia provenienti da osservazioni di onde cerebrali che sono registrati poco prima di un sequestro inizio: queste onde possono verificarsi a frequenze molto alte, 100 volte al secondo o anche di più.

Tale osservazione, e di altri esperimenti effettuati in Europa a partire 10 anni fa, ha portato uno degli autori del PNAS articolo (Roger Traub, a Downstate SUNY) a proporre una nuova ipotesi: che eccitatorio cellule nervose - le cellule più critici nella generazione di crisi epilettiche - sono anche accoppiati insieme da divario raccordi; che è, giunzioni gap non sono confinate alle cellule che producono l'inibizione. Inoltre, raccordi divario tra le cellule sono state eccitatorio previsto che si verifichi in un luogo inatteso: la axons delle cellule (il axon è la parte della cellula che consente la propagazione di un segnale su lunghe distanze).

Tale ipotesi è stata naturalmente controverso. Gli scienziati volevano vedere queste proposte divario incroci. Ma il divario incroci sono piccoli, e vedendo li richiede l'utilizzo di un microscopio elettronico, uno strumento in grado di risolvere i dettagli strutturali, che sono più piccoli rispetto alla lunghezza d'onda della luce visibile - dettagli sulla scala delle decine di Å (uno Angstrom è di circa il diametro di un atomo di idrogeno).

Applicazione del microscopio elettronico a esaminare piccolo strutture in cellule nervose è uno speciale interesse del dottor Patrick Hof del Monte Sinai Facoltà di Medicina, un altro degli autori PNAS. Inoltre, nello studio del divario incroci, l'uso del microscopio elettronico è spesso unito con sostanze chimiche (anticorpi) le tecniche che permettono di determinare quali proteine sono presenti all'interno della incroci. Tali tecniche sono state pioniere dal Dr. John Rash del Colorado State University, e applicata dal Dr Naomi Kamasawa Dr nel laboratorio del Rash: entrambi sono anche gli autori delle PNAS articolo.

L'articolo di PNAS Hamzei-Sichani et al. fornisce la prima prova microscopica di elettroni (o "ultrastrutturale" prove) per il divario incroci sulla axons eccitatorio di cellule nervose nel cervello dei mammiferi. Gap raccordi in questo sito, su axons, dovrebbe fungere da corto circuiti per segnali nervosi e per la produzione di "cross-talk." I nuovi dati sollevare la provocatoria domanda se cross-talk è un aspetto della normale funzione cerebrale.

Quali sono le implicazioni per l'epilessia "In primo luogo, più deve essere imparato a conoscere la distribuzione del divario incroci - ciò che le cellule nervose sono loro, su cui le cellule sono situate e come vengono controllati (vale a dire il divario può essere nodi aperti o chiusi da segnali chimici) "In secondo luogo, più deve essere imparato a conoscere esattamente come divario incroci contribuire al cervello molto velocemente le onde che possono presagire un sequestro. E, infine, deve essere determinato se attenuanti o prevenire tali molto veloci onde cerebrali possono prevenire le convulsioni. Come è praticamente semper il caso in biomedicina, ogni scoperta crea la necessità di una maggiore esperimenti.

Qual è evidentemente il caso, tuttavia, è che tutta una nuova direzione si sta aprendo a comprendere le origini di epilessia, nel concepire e di nuovi approcci per il trattamento e la prevenzione.

Inoltre, Dr Jeremy Coplan, un professore di psichiatria al SUNY Downstate - ha proposto che l'eccessiva cottura di questi circuiti lungo divario incroci possono svolgere un ruolo nella psicosi e la mania.

Il lavoro è stato eseguito congiuntamente dagli scienziati a SUNY Downstate Medical Center a Brooklyn, New York; Colorado State University di Fort Collins, Colorado; Monte Sinai School of Medicine di Manhattan, New York, e l'Università di Newcastle nel Regno Unito. Il piombo è stato autore Dr Farid Hamzei-Sichani, un MD / dottorando a Downstate Medical Center, lavorando nel laboratorio di Roger Traub, MD, professore di fisiologia e farmacologia e di neurologia alla SUNY Downstate.