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El modelo clásico de cómo se comunican las células del cerebro se puso en 1943 por Warren McCulloch y Walter Pitts, en el momento de la primera ordenadores digitales se están previstas, y la McCulloch-Pitts modelo sugiere que las células del cerebro comunicarse en una forma binaria, representada por un "1" para disparar y un "0" para no disparar, por mucho que un equipo moderno funciones.

Si bien es común decir que un mamífero del cerebro funciona como un ordenador, se trata de una idea un poco defectuoso, en parte debido a la observación de la Traub laboratorio sugiere que la brecha cruces causa "cortocircuito", como parte del cerebro de las funciones normales. Un equipo no puede funcionar si en cortocircuito. Es posible que estos cortocircuitos en el cerebro de mamíferos en general, mejorar la función cerebral y la adaptación al medio ambiente, por ejemplo, que permite el pensamiento creativo, la combinación de hechos aislados en nuevas ideas.

Los investigadores han encontrado pruebas sólidas para un nuevo tipo de comunicación entre las células nerviosas en el cerebro. Los resultados pueden tener relevancia para la prevención y el tratamiento de la epilepsia y, posiblemente, en la exploración de otros aspectos de las funciones cerebrales, de los procesos de pensamiento creativo para las enfermedades mentales como la esquizofrenia.

Epilepsia - un grupo de trastornos caracterizados por la aparición recurrente de convulsiones espontáneas - afecta aproximadamente a la mitad de un por ciento de la población de los EE.UU., y un porcentaje aún superior en los países en desarrollo. En aproximadamente un tercio de los pacientes, las incautaciones no son debidamente controlados por los tratamientos disponibles. Pueden surgir problemas en la capacidad de los pacientes para funcionar en el hogar y en la sociedad.

Las crisis de epilepsia son habitualmente considerados para reflejar un desequilibrio entre la capacidad de las células nerviosas para excitar un otro, por un lado, y para inhibir un otro, por otro lado. La excitación y la inhibición de llevarse a cabo porque la actividad de las células nerviosas conduce a la liberación de determinados productos químicos - llamadas neurotransmisores - especializados en los cruces que se denominan "sinapsis químicas". Los neurotransmisores difundir a través de un pequeño espacio entre las células nerviosas y, a continuación, se unen a las proteínas (llamadas "receptores") en otras células nerviosas. Unión de un neurotransmisor a un receptor, a su vez, las causas de excitación o inhibición en el resto de las células nerviosas.

Esta es la "clásica" de los medios de comunicación entre las células nerviosas, y se encuentra en la base de la mayoría de la actual comprensión de cómo el cerebro procesa la información y controla los músculos en el cuerpo .* A la incautación se presume que ocurren cuando hay demasiada química sináptica excitación, y / o la inhibición no es suficiente.

Sin embargo, hay otro medio para que las células nerviosas para comunicarse el uno con el otro, llamado brecha cruces. Brecha de cruces permitir a la corriente eléctrica se derivan directamente de un celular a otro, sin la participación de la liberación y la difusión de los productos químicos transmisor, y puede ser pensado como "cortocircuitos" despiece o la vinculación a través de las vías a través de la cual las células se comunican normalmente.

Brecha de los cruces se encuentran en muchas partes del cuerpo, como el corazón. Brecha de los cruces entre las células nerviosas han sido más estudiado en los mayores vertebrados (como los peces) y en los invertebrados (como las sanguijuelas y los cangrejos); además, los cruces diferencia en los mamíferos se han estudiado que existen entre las células nerviosas que producen la inhibición - es decir, entre células que no están principalmente implicados en ataques epilépticos. Brecha de los cruces entre las células excitatorios en el cerebro de mamíferos no han sido tradicionalmente parte del pensamiento de los neurocientíficos.

Una fuente de la idea de que la laguna cruces son de vital importancia en la epilepsia proceden de observaciones de las ondas cerebrales que se registran justo antes de una convulsión comienza: estas ondas puede ocurrir en frecuencias muy altas, 100 veces por segundo o incluso más.

Esta observación, y de otros experimentos realizados en Europa, empezando hace 10 años, llevó uno de los autores del artículo PNAS (Roger Traub, en SUNY Downstate) para proponer una nueva hipótesis: que excitatorios células nerviosas - las células más importantes en la generación de crisis epilépticas - son también, junto unidos por cruces diferencia, es decir, los cruces brecha no se limitan a las células que producen la inhibición. Además, la brecha entre los cruces excitatorios células se prevé que se produzcan en un lugar inesperado: los axones de las células (axonal es la parte de la célula que permite la propagación de una señal a largas distancias).

Esta hipótesis fue, naturalmente, polémico. Los científicos querían ver estas propuestas de cruces brecha. Sin embargo, la diferencia son los cruces diminutas, y viendo que requiere el uso de un microscopio electrónico, un instrumento capaz de resolver detalles estructurales que son más pequeños que la longitud de onda de la luz visible - detalles sobre la escala de decenas de angstroms (un Angstrom es aproximadamente el diámetro de un átomo de hidrógeno).

Aplicación de la microscopio electrónico para examinar las estructuras diminutas en las células nerviosas es un interés especial del Dr Patrick Hof de la Mount Sinai School of Medicine, otro de los autores PNAS. Además, en el estudio de la brecha de los cruces, el uso del microscopio electrónico se sumaron a menudo con productos químicos (anticuerpos) las técnicas que permiten una para determinar qué proteínas están presentes en los cruces. Esas técnicas fueron por primera vez por Dr. John Rash de la Universidad Estatal de Colorado, y aplicado por el Dr Naomi Kamasawa Dr Erupción en el laboratorio: ambos son también autores de la PNAS artículo.

El artículo de PNAS Hamzei-Sichani et al. proporciona la primera evidencia microscópica de electrones (o "ultraestructurales" las pruebas) para los cruces brecha en el axones de las células nerviosas excitatorios en el cerebro mamífero. Brecha de cruces en este sitio, en los axones, se espera que actúan como cortocircuitos de las señales nerviosas y para producir "cruzada hablar". Los nuevos datos plantean la provocadora pregunta de si la Cruz-talk es un aspecto normal de la función cerebral.

¿Cuáles son las implicaciones para la epilepsia "En primer lugar, las necesidades más que aprender acerca de la distribución de los cruces diferencia - lo que las células nerviosas tienen, en donde las células se encuentran, y cómo se controla (es decir, la diferencia puede cruces puede abrirse o cerrarse por señales químicas) "En segundo lugar, hay que aprender sobre la manera exacta en los cruces brecha contribuir a la muy rápida ondas cerebrales que pueden presagiar una convulsión. Y, por último, es necesario determinar si atenuar o prevenir estas muy rápido las ondas cerebrales pueden prevenir las convulsiones. Como es casi siempre el caso en la biomedicina, cada descubrimiento crea la necesidad de más experimentos.

¿Qué es claramente el caso, sin embargo, es que toda una nueva dirección es la apertura en la comprensión de los orígenes de la epilepsia, y en la concepción de nuevos enfoques para el tratamiento y la prevención.

Además, el doctor Jeremy Coplan, un profesor de psiquiatría en SUNY Downstate - ha propuesto que el exceso de lanzamiento de estos circuitos a lo largo de los cruces brecha puede desempeñar un papel en la psicosis y manía.

El trabajo fue realizado conjuntamente por científicos de SUNY Downstate Medical Center en Brooklyn, Nueva York; la Universidad Estatal de Colorado en Fort Collins, Colorado; Mount Sinai School of Medicine, en Manhattan, Nueva York y la Universidad de Newcastle en el Reino Unido. El autor principal es doctor Farid Hamzei-Sichani, un MD / estudiante de doctorado en Downstate Medical Center, que trabajan en el laboratorio de Roger Traub, MD, profesor de fisiología y farmacología y de neurología en SUNY Downstate.

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