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NEWARK, NJ - Die National Institute of Mental Health schätzt, dass in einem gegebenen Jahr, über 40 Millionen Erwachsene (18 Jahre oder älter) wird leiden an irgendeiner Form der Angststörung, einschließlich schwächenden Erkrankungen wie Phobien, Panik-Erkrankungen und post-traumatische Belastungsstörung (PTSD). Es wird geschätzt, dass fast 15 Prozent der US-Soldaten Rückkehr aus dem Irak und Afghanistan entwickeln PTSD, unterstreicht die Dringlichkeit zu entwickeln bessere Behandlung Strategien für Angststörungen. Diese Störungen können dazu führen, dass unzähligen Probleme, die das tägliche Leben behindern - oder ruinieren es insgesamt - wie Drogenmissbrauch, Alkoholismus, Ehe-Probleme, Arbeitslosigkeit und Selbstmord.

Funktionelle Bildgebung Studien im Kampf Veteranen haben ergeben, dass die Amygdala, ein zerebraler Struktur der zeitlichen lobe bekannt, spielen eine Schlüsselrolle bei der Furcht und Angst, ist hyperaktiv in PTSD Themen. Potenziell ebnet den Weg für eine wirksamere Behandlung von Angststörungen, einer vor kurzem Natur Bericht von Denis Paré, Professor am Zentrum für Molekulare und Behavioral Neuroscience an der Rutgers University in Newark, hat eine kritische Komponente der Amygdala's neuronales Netz, die in der Regel das Aussterben oder Beseitigung, der Angst Erinnerungen. Paré Labor untersucht die Amygdala und wie seine Tätigkeit Auswirkungen Verhalten. Seine Forschung wurde durch die Online-Natur auf der 9. Juli 2008 und wird voraussichtlich erscheinen in der Print-Ausgabe später im Juli.

Frühere Forschung hat ergeben, dass bei Tieren und Menschen, die Amygdala ist an den Begriff der angeborenen Angst vor Reaktionen, wie z. B. die Angst vor Schlangen, zusammen mit der Bildung neuer Angst Erinnerungen als Folge der Erfahrung, wie Lernen zu befürchten, den Ton einer Sirene prophezeit, dass ein Luftangriff.

In dem Labor, die zugrunde liegenden Schaltungen gelernt Angst sind in der Regel mit Hilfe einer experimentellen Paradigma namens Pavlovian Angst Konditionierung. In diesem Forschungs-Modell auf Ratten, einen neutralen Stimulus wie der Klang eines Tons rief ein Angst Reaktion in der Ratten, nachdem sie gehört, dass es gepaart mit einem schädlichen oder unangenehmen Reiz, wie ein Schock auf die Füße. Allerdings ist diese Angst konditioniert wurde verminderte Reaktion mit Wiederholung des neutralen Stimulus, der bei Fehlen der schädliche Anreize zu geben. Dieses Phänomen ist bekannt als Aussterben. Dieser Ansatz ist vergleichbar mit, dass zur Behandlung von menschlichen Phobien, bei denen das Motiv mit dem befürchteten Objekt in der keine Gefahr.

Behavioral Studien haben gezeigt, dass Aussterben Ausbildung nicht vollständig Abschaffung der ursprünglichen Angst Speicher, sondern führt zu der Bildung einer neuen Speicher, hemmt klimatisierter Angst Reaktionen auf der Ebene der Amygdala. Als solches ist die Angst vor Reaktionen ausgedrückt werden können, wenn wieder die konditionierte Stimulus wird in einem anderen Zusammenhang als dem, in dem Aussterben Ausbildung stattgefunden hat.

Nehmen wir beispielsweise an, eine Ratte ist für ausgebildete Aussterben in einem grauen Feld der Rosen riechen, und später hört den Ton wieder in ein anderes Feld, mit einem anderen Geruch und Aussehen. Die Ratte wird zeigen keine Hinweise auf eine wurden geschult für Aussterben. Der Ton wird evozieren so viel Angst, als ob die Ratte hatte nicht entsprechend geschult worden sind für die Ausrottung.

"Extinction Speicher wird nur zum Ausdruck gebracht werden, wenn getestet in der gleichen Umgebung, in der das Aussterben Ausbildung aufgetreten, was bedeutet, dass Aussterben nicht löschen die ursprüngliche Angst Speicher, sondern unterdrückt sie nur in einem Kontext-spezifische Art," stellt fest, Paré.

Wichtig ist, es hat sich gezeigt, dass Menschen mit Angststörungen Ausstellung ein "Aussterben Defizit", oder eine Verletzung zu "vergessen." Jedoch bis vor kurzem, die Mechanismen der Ausrottung sind nach wie vor unbekannt.

Wie bereits berichtet von Natur, Paré hat festgestellt, dass Cluster der Amygdala Zellen, bekannt als die intercalated (ITC) Neuronen, spielen eine wichtige Rolle bei der Ausrottung. Seine Ergebnisse weisen darauf hin, dass ITC Zellen hemmen Amygdala Ausgänge an den Hirnstamm Strukturen, die Angst vor Reaktionen generieren. Tatsächlich, Paré und seine Mitarbeiter haben gezeigt, dass bei der ITC-Zellen zerstört sind mit einer gezielten Toxin bei Ratten, Aussterben Speicher ist behindert, imitiert das Verhalten gesehen in PTSD.

Die Bedeutung dieser Feststellung leitet sich von früheren Ergebnissen was darauf hindeutet, dass PTSD spiegelt ein Aussterben Defizit und dass die Amygdala ist in diesem hyperaktiven Störung. Als Folge könnte es möglich sein, zum Ausgleich für diese Anomalie und zu erleichtern Aussterben mit pharmakologischen Interventionen, die die Erregbarkeit der ITC-Zellen zu hemmen Amygdala ausgegeben werden.

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